Меню

Артериальное давление при лейкозах

Bookitut.ru

Лейкоз

Лейкоз представляет собой злокачественное заболевание кровеносной системы, характеризующееся преобладанием процессов размножения клеток костного мозга, а также возникновением патологических очагов кроветворения в других органах.

По этиологии лейкоз близок к опухолям. Данное заболевание сопровождается замещением нормальных кроветворных элементов патологическими клетками. В клинической практике все виды лейкоза разделяют на острые и хронические, а также различают по форме. Форма лейкоза зависит от того, из каких клеток состоит опухоль. Наиболее распространенным является хронический лейкоз, характеризующийся доброкачественным течением.

В основе классификации лейкозов лежат морфологические особенности очагов кроветворения. Различным клеткам крови соответствует определенная форма лейкоза. При остром лейкозе опухоль состоит из молодых бластных клеток. К острым видам лейкоза относятся миелобластный, гистомоно-бластный, мегакариобластный, промиелоцитарный, лимфобластный лейкоцитоз и эритроцитоз.

По течению острый лейкоз может быть развернутым (типичный лейкоз), анемический, геморрагический и опухолевидный. Следует отметить, что хронический лейкоз на протяжении долгого времени остается на стадии доброкачественной опухоли. Субстрат опухоли при хроническом лейкозе состоит из зрелых клеток, по которым дают название заболеванию: лимфолейкоз, миело-лейкоз, эритремия.

По форме хронический миелолейкоз может быть лейкемическим, сублейкемическим и алейкемическим. Острый лейкоз никогда не переходит в хроническую форму, а течение хронического лейкоза может быть острым.

Этиология заболеваний данной группы до сих пор не выяснена до конца. В настоящее время существует три теории происхождения хронического лейкоза – инфекционная природа, опухолевая и системно-полифератив-ная. Несмотря на то что каждая из перечисленных теорий имеет свои доказательства, ни одну из них нельзя считать абсолютно исчерпывающей.

Острый лейкоз характеризуется быстро прогрессирующим течением, в основе которого лежит усиленное развитие эмбриональных, недифференцированных клеток, утративших способность к созреванию. Данному заболеванию наиболее подвержены мужчины в возрасте до 30 лет.

Среди хронических видов лейкоза наиболее часто встречается миелоидный, характеризующийся нарушением процесса созревания гранулоцитов и их усиленным размножением. Помимо этого, образуются очаги внекостно-мозгово-го кроветворения. Данной формой лейкоза чаще всего заболевают люди в возрасте 25-40 лет. Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль лимфатической ткани.

Развитие острого лейкоза может быть как постепенным, так и внезапным. При постепенном развитии лейкоза больной ощущает слабость, общее недомогание, боли в костях и суставах. Температура тела при этом повышается до субфебрильных значений.

Нередко клиническая картина начала заболевания подобна острому сепсису. В этом случае вышеописанные симптомы сочетаются с тяжелыми проявлениями геморрагического диатеза, инфекционными осложнениями, некротической ангиной. Затем развивается прогрессирующая анемия, в полости рта больного возникают язвенно-некротические процессы. При осмотре выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, геморрагические проявления на коже, обусловленные тромбоцитопенией.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются глухие тоны сердца и систолический шум на аорте. Артериальное давление, как правило, понижено.

Острый лейкоз дает такие осложнения, как пневмония и плеврит. Нередко в результате кровоизлияния в глазное дно у пациента внезапно пропадает зрение. В отдельных случаях наблюдаются признаки радикулита и неврита. При высокой температуре возможно кровоизлияние в мозг.

На начальной стадии заболевания отмечается незначительное увеличение селезенки, а по мере прогрессирования заболевания развивается спленомегалия. Печень больного увеличена настолько, что выступает из-под реберной дуги на 2-3 см. Достаточно редко острый лейкоз сопровождается увеличением и уплотнением лимфатических узлов.

Лабораторное исследование крови, помимо анемии и тромбоцитопении, показывает характерную для острого лейкоза картину белой крови: увеличивается количество молодых клеток, определяется небольшое количество зрелых форм и отсутствие промежуточных.

При условии своевременного лечения в течении острого лейкоза может наступить период ремиссии, продолжительность которого обычно составляет не более 2-3 лет. Прогноз заболевания неблагоприятный.

В течении хронического миелоидного лейкоза выделяют несколько периодов:

– период выраженных клинико-гематологических проявлений;

– конечный (дистрофический). Хронический миелоидный лейкоз характеризуется постепенным развитием с чередованием ремиссий и обострений. Больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, тяжесть в левом подреберье, снижение или отсутствие аппетита, резкое снижение веса.

На начальной стадии заболевания наблюдается незначительное увеличение печени и селезенки. Во втором периоде заболевания их увеличение достигает значительных размеров. Отмечаются также разрастания лимфатических узлов и кровоточивость. Селезенка при этом становится плотной, опускается в тазовую область, занимая всю левую половину живота.

На коже могут появиться лейкемические инфильтраты в виде папул. В конечном периоде заболевания развивается тяжелая анемия и истощение, вплоть до общего истощения организма.

Исследование крови на начальной стадии хронического миелоидного лейкоза показывает увеличение содержания лейкоцитов до 12,0-15,0 х 109 мг/л со сдвигом влево. Кроме того, отмечается постепенное уменьшение количества тромбоцитов. Довольно часто в крови повышается содержание мочевой кислоты, в результате чего развивается вторичная подагра. Помимо этого, хронический миелоидный лейкоз может осложняться такими инфекционными заболеваниями, как пневмония, плеврит, туберкулез легких.

Прогноз заболевания неблагоприятный. В большинстве случаев больные живут 2-3 года, иногда до 10 лет. У молодых людей встречаются особо тяжелые, быстро прогрессирующие формы заболевания. Летальный исход наступает в результате очередного обострения заболевания от тяжелой анемии и кахексии или вследствие развившихся осложнений.

В течении хронического лимфолейкоза выделяют те же периоды, что и при хроническом миелоидном лейкозе. Характерными признаками заболевания являются лимфатический лейкоцитоз, усиленное размножение лимфоцитов в костном мозге, увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени.

Данное заболевание возникает у людей преклонного возраста и характеризуется постепенным началом и длительным течением. Продолжительность начальной стадии заболевания составляет 5-10 лет. В этот период лабораторное исследование крови показывает лишь лимфоцитоз. Количество лейкоцитов при этом остается в пределах нормы. Постепенно увеличиваются лимфатические узлы (в первую очередь на шее и в подмышечных впадинах, а затем в других областях).

Больные жалуются на быструю утомляемость, обильное потоотделение, кожный зуд, потерю аппетита, слабость, общее недомогание. Осмотр выявляет бледность кожных покровов и слизистых оболочек, высыпания на коже, значительное увеличение лимфатических узлов .

При пальпации лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные, между собой и с кожей не спаяны. Что касается печени и селезенки, степень их увеличения значительно меньше, чем при миелоидном лейкозе. Осложнением данного заболевания является дистрофия миокарда.

При лейкемической форме анализ крови выявляет высокий лейкоцитоз, возникающий за счет малых лимфоцитов. При сублейкемических формах количество лейкоцитов может достигать 20,0-30,0 х 109 мг/л. При тяжелых формах заболевания наблюдаются анемия и тромбоцитопения.

Характерным проявлением хронического лимфолейкоза является наличие в крови полуразрушенных ядер лимфоцитов. Хронический лимфолейкоз часто осложняется пневмонией, диспепсическими расстройствами, обусловленными образованием инфильтратов в желудке и кишечнике, аутоиммунной гемолитической анемией и тромбоцитопенией, опоясывающим лишаем, экссудативным плевритом, а также поражением нервной системы.

Хронический лимфолейкоз отличается волнообразным течением с чередованием обострений и ремиссий. В период ремиссии уменьшаются лимфатические узлы, печень и селезенка, улучшается общая картина крови. Продолжительность жизни таких больных в среднем составляет 5-7 лет, однако в отдельных случаях пациент может прожить до 20 лет. Прогноз заболевания всегда неблагоприятный, летальный исход наступает в результате анемии, кахексии, сепсиса или пневмонии.

При остром лейкозе показано комплексное лечение: больному одновременно назначают кортикостероидные лекарственные средства (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон), антиметаболиты (метотрексат, 6-меркаптопурин), антибиотики (пенициллин, эритромицин, сигмамицин, тетрациклин) и витамины. В случае необходимости назначают также кровоостанавливающие средства. Сначала назначают преднизолон, суточная доза которого составляет 60-100 мг.

При отсутствии положительного эффекта лечения добавляют цитостатические препараты. В зависимости от тяжести анемии через 2-5 дней проводят переливание крови. Некрозы в полости рта лечат орошением пенициллина и полосканием раствора фурацилина (1 : 5000). После наступления ремиссии проводят длительную поддерживающую химиотерапию.

На начальной стадии хронического миелоидного лейкоза больному показаны аскорбиновая кислота и препараты железа. В периоды обострения, как и при остром лейкозе, назначают преднизолон и антибиотики. Помимо этого, проводят переливание эритроцитарной массы.

Среди цитостатических средств предпочтительнее использовать миелосан, который применяют в дозе 4-6 мг в сутки. После снижения уровня лейкоцитов наполовину от первоначальной величины дозу препаратов снижают вдвое. В том случае, если показатель лейкоцитов близок к нормальному, показана поддерживающая доза, например по 2 мг 1-3 раза в неделю.

Если лечение не дает положительного эффекта, проводят комбинированное лечение цитостатиками. Лечение внекостномозговых лейкемических инфильтратов проводится путем облучения. При алейкемической форме миело-лейкоза с резко выраженной спленомегалией применяют препарат допан в количестве 10 мг в сутки.

При легких формах хронического лимфолейкоза можно обойтись без активного лечения. Однако терапию необходимо начинать при наличии следующих признаков: при ухудшении общего самочувствия больного, быстром увеличении лимфатических узлов, печени и селезенки, лейкемической инфильтрации органов.

В этом случае больному показан хлорбутин в количестве 2 мл 2-6 в соответствии с уровнем лейкоцитов в крови. Курс лечения данным препаратом составляет 4-8 недель. После этого назначают поддерживающую дозу – 10-15 мг 1-2 раза в неделю.

В случае резистентности к хлорбутину применять его повторно не рекомендуется. Альтернативой этому препарату является циклофосфан, доза которого составляет 600-800 мг 1 раз в неделю. Параллельно назначают преднизолон по 15-20 мг в неделю.

Необходимо учитывать, что при лечении цитостатическими средствами, в частности хлорбутином, следует контролировать состояние периферической крови, поскольку на фоне приема препаратов возможно развитие цитопении.

Достаточно эффективной при лечении хронического лимфолейкоза является локальная лучевая терапия.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы включают в себя болезни сердца (инфаркт миокарда, миокардит, аритмия и т. д.), аорты (аневризма), артерий (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и вен (тромбоз).

Аневризма аорты

Аневризма аорты представляет собой локальное растяжение или выпячивание ее стенки. В зависимости от локализации выделяют аневризму восходящей аорты, аневризму дуги, аневризму нисходящей аорты, аневризму брюшной аорты, торакоабдоминальную аневризму.

Наиболее распространенной причиной развития данной патологии является атеросклероз. Помимо этого, аневризму могут спровоцировать медионекроз, врожденный дефект стенки аорты, инфекции или травмы, инфаркт миокарда, ранения. В некоторых случаях аневризма аорты развивается на фоне сифилиса.

Клинические проявления заболевания зависят от размеров и локализации аневризмы. Довольно часто аневризма, в частности если она локализуется в брюшной аорте, не дает симптоматики. При аневризме восходящей аорты больные жалуются на тупые или давящие загрудинные боли. В отдельных случаях отмечается усиленная местная пульсация.

При аускультации у больных аневризмой восходящей аорты прослушивается систолодиастолический шум в третьем межреберье слева, при других локализациях – систолический шум.

Аневризма дуги дает иррадиацию боли в шею и лопатку, а также вызывает затруднение глотания и осиплость голоса. При аневризме нисходящей аорты пациенты жалуются на боли в спине. Наиболее характерными проявлениями аневризмы восходящей аорты являются отек лица, шеи и плеч, набухание вен. Аневризма дуги и нисходящей аорты часто сдавливает возвратный нерв, в результате чего у больного меняется голос.

При аневризме нисходящей аорты происходит сдавливание корня левого легкого, смещение трахеи и бронхов, что сопровождается болями в грудной клетке, одышкой и кашлем. В результате сифилитической аневризмы могут происходить сдавливание и частичная деструкция костной ткани – грудины, ребер, позвоночника, что сопровождается сильными болями.

Диагноз ставится после рентгенологического обследования, которое показывает не только степень деформации стенки аорты и ее аномальную пульсацию, но и кальциноз аневризматического мешка. Исследование проводится в трех проекциях с обязательным контрастированием пищевода.

Большое значение для диагностики аневризм дуги, нисходящей аорты и порока аортального клапана имеют дуплексное сканирование и эхо-кардиография. В отдельных случаях пациенту назначают аортографию. Окончательный диагноз заболевания устанавливается после проведения компьютерной или ядерно-магнитной томографии.

На снимках видно расширение тени сосудистого пучка, набухание аневризмы нисходящей аорты со сдвигом в левое легочное поле, смещение контрастированного пищевода.

Аневризма часто дает такое осложнение, как разрыв аневризматического мешка, поэтому лечение данного заболевания необходимо начать как можно раньше. В том случае, если диаметр аневризмы составляет более 5 мм, необходима консультация кардиохирурга.

В большинстве случаев наиболее эффективным методом лечения аневризмы аорты является оперативное вмешательство, предполагающее резекцию аневризмы с последующим замещением участка аорты протезом. Оперативное вмешательство проходит с применением искусственного кровообращения и гипотермии.

Аритмии

Аритмия – это нарушение работы сердца, выражающееся в изменении частоты и последовательности сокращений его отделов. В зависимости от видов нарушения ритмов работы сердца различают несколько видов аритмии:

– эктопические ритмы (предсердный, атриовентрикулярный, желудочковый);

Причинами возникновения аритмии могут стать заболевания сердца, связанные со структурными изменениями в проводящей системе. Кроме того, аритмию могут спровоцировать метаболические нарушения: вегетативные, эндокринные, электролитные и т. д. Наиболее распространены электролитные нарушения, обусловленные изменением содержания в клетках калия и кальция.

Метаболические нарушения возникают на фоне интоксикаций организма под воздействием некоторых лекарственных средств и часто становятся основной причиной заболевания даже при выраженных структурных изменениях миокарда.

В результате перечисленных нарушений изменяются основные функции проводящей системы или ее отделов и сократительного миокарда. Это приводит к электролитической неоднородности последнего. Нарушения в первую очередь затрагивают такие свойства, как автоматизм, проводимость, продолжительность рефлекторного периода, порог возбудимости.

В результате нарушений автоматизма сердца, который зависит от автоматизма синусового узла, развиваются синусовая аритмия, синусовая брадикардия и синусовая тахикардия. Все перечисленные виды аритмии характеризуются изменениями синусового ритма, который у здорового человека в состоянии покоя составляет 60-75 ударов в минуту.

При нарушениях проводимости отмечается блокада ножек пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка).

При измененном пороге возбудимости появляется пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия и мерцательная аритмия.

Синусовой (дыхательной аритмии) наиболее подвержены дети и подростки. Приступы обычно возникают при неврозах, а также при инфекционных заболеваниях на стадии выздоровления. Следует отметить, что синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается крайне редко и указывает на слабость синусового узла или другое заболевание сердца.

Синусовая брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Она может быть проявлением нейро-циркулярной дистонии или сопутствующим заболеванием на фоне заднедиафрагмального инфаркта миокарда. Причиной заболевания также могут быть ишемические, воспалительные, склеротические, дегенеративные и иные патологии.

В этиологии заболевания также прослеживаются такие факторы, как снижение функций щитовидной железы, повышенное внутричерепное давление, некоторые вирусные инфекции, прием лекарственных препаратов (сердечных гликозидов и др.). Данное заболевание почти всегда появляется у женщин в послеродовой период, а также у больных гепатитом.

Синусовая тахикардия может возникнуть и у здорового человека, например, при повышенных физических нагрузках и нервно-психическом перенапряжении. В данном случае это заболевание не является патологией.

Частые приступы тахикардии могут являться проявлением нейроциркулярной дистонии (преобладание симпатического тонуса). Заболевание является следствием перевозбуждения симпатического нерва или подавления блуждающего нерва. Появлению синусовой тахикардии способствует резкое снижение артериального давления, употребление кофе, алкоголя, а также курение.

Стойкая синусовая тахикардия, как правило, возникает на фоне сердечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, анемии, миокардита, повышенного давления в малом круге, тромбоэмболии легочной артерии, фео-хромоцитомы, тиреотоксикоза, повышенной температуры.

Появление и усиление синусовой тахикардии могут вызвать такие лекарственные препараты, как адреналин, эуфиллин, атропин, алупент, тиреодин, кортикостероиды.

Причиной возникновения эктопических ритмов является ослабление или прекращение деятельности синусового узла. Первым признаком заболевания является сильная слабость. Помимо этого, эктопические ритмы могут появиться на фоне ишемических, склеротических и воспалительных нарушений синусового узла и других отделов проводящей системы.

В отдельных случаях заболевание возникает в результате повышения автоматизма эктопического центра.

Наджелудочковый эктопический ритм может возникнуть в результате передозировки сердечных гликозидов. Причиной данного заболевания может стать и вегетативная дисфункция.

Экстрасистолия развивается при возникновении импульса вне синусового узла и может сопровождать сердечные заболевания, обусловленные поражением клапанного аппарата или миокарда (порок сердца, гипертоническая болезнь, миокардит, перикардит, атеросклеротический кардиосклероз).

Однако наиболее распространенной причиной развития данной патологии являются вегетативные и психоэмоциональные нарушения, нарушения электролитного баланса. Экстрасистолы могут возникать и у здоровых людей (функциональные аритмии).

Преждевременное эктопическое сокращение сердца может быть спровоцировано некоторыми лекарственными препаратами, а также алкоголем, курением и кофе. Эктопические ритмы также нередко развиваются на фоне брадикардии.

Мерцательная аритмия, представляющая собой мерцание и трепетание предсердий возникает на фоне хаотичного сокращения отдельных групп сердечных волокон предсердий. Предсердия не сокращаются, а желудочки сокращаются аритмично с частотой 100150 раз в минуту.

Трепетание предсердий – это регулярное сокращение предсердий или части их миокарда с частотой 250-300 раз в минуту. В результате отсутствия сокращений предсердий при мерцательной аритмии в желудочки поступает на 15-20% крови меньше, чем при нормальной работе сердца.

Мерцательная аритмия бывает стойкой или пароксизмальной (приходящей). Следует отметить, что пароксизмальная аритмия в большинстве случаев переходит в стойкую. В зависимости от частоты сокращений сердца мерцательная аритмия может быть тахикардической (более 100 сокращений в минуту) и брадикардической (до 80 сокращений в минуту). Следует отметить, что мерцание предсердий встречается значительно реже, чем трепетание. У некоторых пациентов наблюдается чередование трепетания и мерцания.

Как правило, мерцательная аритмия свидетельствует о пороке сердца, который характеризуется недостаточностью кровообращения. Кроме того, мерцательная аритмия может являться симптомом атеросклеротического кардиосклероза или тиреотоксикоза.

При этом течение основного заболевания существенно осложняется, что приводит к быстрому развитию и усугублению сердечной недостаточности. Преходящая мерцательная аритмия часто наблюдается при инфаркте миокарда, а также при интоксикациях сердечными гликозидами и алкоголем. У людей, не страдающих сердечными заболеваниями мерцательная аритмия может возникать лишь в исключительных случаях.

Трепетание и мерцание желудочков по своему механизму аналогичны трепетанию предсердий. Данный вид аритмии характеризуется резким снижением или полным прекращением выброса крови из сердца, что приводит к остановке кровообращения, а затем и к смерти больного.

Довольно часто аритмия развивается как следствие врожденных индивидуальных патологий проводящей системы и выявляются сразу после рождения или под воздействием каких-либо факторов. В том случае, если аритмия протекает на фоне какого-либо другого заболевания сердца, выраженность аритмических симптомов обычно соответствует тяжести основного заболевания.

Аритмия может возникать и у физически здоровых, выносливых людей, например у спортсменов после снижения интенсивности физических нагрузок. В таких случаях наиболее часто наблюдается синусовая брадикардия.

Читайте также:  Котел protherm leopard датчик давления

Аритмия диагностируется с помощью ЭКГ, однако в большинстве случаев ее можно диагностировать по выраженным клиническим признакам.

Синусовая (дыхательная аритмия) представляет собой нарушение частоты сердечных сокращений, связанное с актом дыхания. Симптомы данного заболевания легко определить при медленном глубоком дыхании. В случае его наличия на вдохе происходит ускорение сердечного ритма, а на выдохе – замедление (определяется по пульсу). Значительное учащение синусового ритма отмечается при физических нагрузках, эмоциональном напряжении.

При синусовой брадикардии частота сердечного ритма составляет менее 60 ударов в минуту. Нередко у больных наблюдается замедление ритма до 40 ударов в минуту. Отмечаются редкий пульс и боли в области сердца.

Обследование выявляет признаки нарушения кровообращения: холодные конечности, обмороки, стенокардию.

Больные также жалуются на быструю утомляемость и непереносимость физических нагрузок. Синусовая брадикардия часто сопровождается дыхательной аритмией, вследствие чего после больших пауз происходят замещающие сокращения предсердий.

Электрокардиограмма показывает увеличение интервала R-R, редкий сердечный ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. В том случае, если синусовая брадикардия сопровождается дыхательной аритмией, на электрокардиограмме просматривается преобладание замещающих комплексов с различной формой зубца Р.

Наиболее характерным признаком минусовой тахикардии является увеличение частоты синусового ритма до 90 ударов в минуту и более. В тяжелых случаях синусовый ритм может увеличиваться до 160 ударов в минуту.

Проявление признаков тахикардии связано с повышением активности синусового узла. Пациент жалуется на учащение пульса и заметное сердцебиение.

Если учащение сердечного ритма связано с физической или психоэмоциональной нагрузкой, даже при условии выраженной склонности к синусовой тахикардии, признаки заболевания заметно уменьшаются при длительной задержке дыхания.

При стойкой синусовой тахикардии постепенно происходит истощение миокарда, а также нарушение кровообращения. Электрокардиограмма показывает частый ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения.

Синусовая тахикардия характеризуется спонтанным или вызванным задержкой дыхания изменением частоты ритма в течение нескольких секунд.

Эктопические ритмы (сокращения сердца, связанные с повышением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда) могут быть стойкими (постоянными) или временными. Следует отметить, что частота эктопических ритмов значительно меньше, чем частота синусовых.

Заболевание и его варианты диагностируются с помощью электрокардиограммы. Предсердный ритм характеризуется деформацией зубца Р, иногда – укороченным интервалом Р-Q. В отдельных случаях Форма зубца и длительность интервала могут изменяться между циклами в результате перемещения водителя ритма по предсердиям.

Для атриовентрикулярного ритма характерны значительные изменения зубца Р, который может находиться рядом с желудочковым комплексом, а иногда даже сливаться с ним. Характерный признак замещающего предсердно-желудочкового или атриовентрикулярного ритма является частота сокращений 40-50 в минуту, а ускоренного – 60-100.

В том случае, если эктопический (замещающий) центр является более активным, чем синусовый узел, отмечается чередование синусовых ритмов с эктопическими предсердно-желудочковыми. Последние характеризуются редким ритмом предсердий.

Желудочковый ритм сопровождается деформацией желудочковых комплексов и отсутствием зубца Р. Частота желудочковых сокращений при этом снижается до 20-30 в минуту, что является признаком существенного изменения миокарда. В результате низкой частоты желудочковых сокращений уменьшается минутный объем кровообращения, что часто приводит к ишемии таких органов, как сердце, почки и головной мозг.

Экстрасистолия характеризуется преждевременным сокращением сердца в результате внеочередного импульса, который исходит из предсердий, желудочков или предсердно-желудочкового узла. В соответствии с этим экстрасистолы разделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы возникают с выраженной последовательностью: через 1-3 нормальных сокращения. Предшествующая экстрасистоле пауза короче нормальной, а следующая за ней – длиннее.

Если экстрасистолы появляются только через определенное количество нормальных сокращений, у больного аллоритмия. Одни больные не ощущают экстрасистол, другие описывают их как кратковременную остановку сердца. Как правило, в результате экстрасистол снижается работоспособность и ухудшается общее самочувствие пациента.

Наиболее опасны политопные экстрасистолы, которые возникают из различных участков сердца, а также групповые желудочковые экстрасистолы, следующие одна за другой. Последнее способствует развитию мерцания желудочков.

Частые экстрасистолы снижают минутный объем кровообращения, поэтому у больного бывают частые обмороки и развивается стенокардия. При аускультации прослушиваются преждевременные тоны. При этом первый тон усилен, а последний ослаблен. Диагноз заболевания ставится с помощью электрокардиограммы.

Предсердная экстрасистола характеризуется незначительной деформацией зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Предсердно-желудочковая экстрасистола сопровождается незначительной деформацией зубца Р и укороченным интервалом Р-Q. В результате перечисленных изменений может нарушиться внутрижелудочковая проводимость. При желудочковых экстрасистолах происходит деформация комплекса QRST и увеличивается пост-экстрасистолическая пауза.

Характерными проявлениями пароксизмальной тахикардии являются приступы эктопической тахикардии с нормальным ритмом и частотой 100-220 сокращений в минуту. Такие приступы могут быть различной продолжительности, они внезапно начинаются и так же внезапно заканчиваются.

Даже несколько последовательных экстрасистол представляют собой короткий пароксизм тахикардии. В результате этого заболевания нарушается кровообращение. В зависимости от места локализации патологического очага импульсов пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, предсердно-желудочковой и желудочковой.

Для выбора правильной терапии необходимо провести электрокардиограмму непосредственно во время приступа, что позволит определить вид тахикардии. Частота сокращений при предсердной тахикардии составляет 160-220 ударов в минуту. Данная форма тахикардии сопровождается нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Перечисленные нарушения могут проявляться в разной степени.

При предсердно-желудочковой тахикардии зубец Р деформирован и располагается перед комплексом QRST или наслаивается на него. В случае если ЭКГ не определяет типа тахикардии, используется общее название – «наджелудочковая тахикардия». Все три формы тахикардии имеют один общий признак – временную или окончательную нормализацию ритма после проведения массажа области каротидного синуса.

На основании того что отдельные экстрасистолы имеют тот же источник, что и возникающие во время приступа пароксизмы, можно уточнить диагноз заболевания. Отличие желудочковой тахикардии от других двух видов состоит в том, что ее возникновение приводит к значительной деформации комплекса QRST. Помимо этого, желудочковая тахикардия характеризуется внезапными появлениями приступов сердцебиения, которые начинаются и заканчиваются ощущением толчка.

Продолжительность приступа пароксизмальной тахикардии может варьироваться от нескольких секунд до нескольких дней. Приступы могут быть различной периодичности: от нескольких раз в течение суток до 1-2 раз в 6-12 месяцев.

Во время приступа отмечается бледность кожных покровов больного, а также ритмичность и учащение пульса. При наличии желудочковой тахикардии могут наблюдаться такие вегетативные расстройства, как обильное потоотделение, частое мочеиспускание, активизация перистальтики кишечника, незначительное повышение температуры тела, снижение артериального давления.

Долгие по продолжительности приступы сопровождаются слабостью, болезненными ощущениями в области сердца, обмороками, стенокардией, различными проявлениями сердечной недостаточности. В тяжелых случаях у больного развивается инфаркт миокарда.

Наиболее опасна пароксизмальная тахикардия для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. У них, как правило, развивается желудочковая тахикардия. В том случае, если при этой форме частота сокращений превышает 180 ударов в минуту, это признак мерцания желудочков.

Что касается мерцательной аритмии, больной может не замечать ее проявлений. При обследовании сердца выявляется аритмичность пульса, изменение звучности сердечных тонов и наполнения пульса.

При мерцательной аритмии не происходит сокращения предсердий, поэтому на электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, а количество предсердных волн колеблется от 400 до 600 в минуту. Сокращение желудочков происходит лишь потому, что определенная часть импульсов все-таки достигает предсердно-желудочкового узла. Возбуждение желудочков происходит настолько часто, что к моменту сокращения они не всегда успевают наполниться кровью.

В этом случае пульсовая волна отсутствует. В результате возникает разница между частотой пульса и частотой сердечных сокращений, называемая дефицитом пульса. Частота возбуждений предсердий при их трепетании составляет 200-400 в минуту. При этом предсердные возбуждения передаются через предсердно-желудочковый узел регулярно, без пауз, поэтому электрокардиограмма показывает одинаковые интервалы.

Клинические проявления пароксизмальной аритмии и трепетания предсердий аналогичны пароксизмальной тахикардии. Единственное отличие состоит в аритмичности пульса при первых.

В результате стойкой и пароксизмальной формы мерцательной аритмии возникают тромбоэмболические осложнения. При мерцании желудочков внезапно прекращается кровообращение и наступает клиническая смерть, характерными признаками которой являются отсутствие пульса и сердечных тонов, потеря сознания, хриплое дыхание, расширение зрачков.

Нередко у больных начинаются судороги. Следует иметь в виду, что трепетанию желудочков, как правило, предшествуют ранние политопные желудочковые экстрасистолы или желудочковая тахикардия. При трепетании желудочков результаты ЭКГ аналогичны обследованию при желудочковой тахикардии с той лишь разницей, что частота ритма выше, а диастола полностью отсутствует. Последнее приводит к тяжелым последствиям.

При мерцании желудочков электрокардиограмма показывает различные по величине и форме волны. При крупноволновом мерцании можно предотвратить летальный исход посредством своевременного и правильного лечения. Мелковолновое мерцание является признаком глубокой гипоксии. Фибрилляция обычно заканчивается остановкой сердца.

Лечение аритмии зависит от ее вида и причин возникновения и подбирается в индивидуальном порядке. В случае тяжелого приступа аритмии, возникающего впервые, необходимо вызвать скорую помощь. В этом случае для постановки точного диагноза больной должен быть госпитализирован. Необходимо учитывать, что некоторые виды аритмии не только провоцируют развитие серьезных сердечных заболеваний, но и могут привести к летальному исходу.

При синусовой аритмии лечение можно не проводить, поскольку данное заболевание не оказывает существенного влияния на сердечную деятельность. Однако, если ее возникновение не связано с процессом дыхания, что бывает крайне редко, это говорит о наличии у пациента какого-либо сердечно-сосудистого заболевания.

При синусовой тахикардии, синусовой брадикардии и эктопических ритмах лечение должно быть направлено прежде всего на устранение основного заболевания, явившегося причиной аритмии. Синусовая тахикардия, количество сердечных сокращений при которой составляет до 100 в минуту, не требует специального лечения. В том случае, если причиной возникновения аритмии является нервное расстройство, больному показаны седативные препараты. При сильно учащенном ритме пациенту назначают обзидан (индерал) по 0,04 г 3-4 раза в день. Продолжительность курса лечения препаратом составляет 7-10 дней.

В качестве вспомогательных средств показаны бета-адреноблокаторы, изоптин и препараты калия. Для временного устранения симптомов тахикардии применяется массаж каротидного синуса. При синусовой брадикардии с количеством сокращений менее 45 в минуту для уменьшения влияния блуждающего нерва на сердечный ритм больному вводят подкожно 0,1%-ный раствор сульфата атропина в количестве 0,5-1 мл 1-2 раза в день.

Для повышения тонуса симпатического нерва вместо уколов можно назначать препарат изадрин (в таблетках) по 0,05 г 2-3 раза в день под язык. В тяжелых случаях используется метод временной или постоянной электрокардиостимуляции (искусственный водитель ритма).

Предсердно-желудочковый ритм при эктопических ритмах устраняют с помощью атропина. В случае если желудочковый ритм становится крайне редким, следует использовать искусственный водитель ритма.

В терапии экстрасистолии прежде всего необходимо учитывать характер основного заболевания, которое явилось причиной ее возникновения. При ишемической болезни сердца необходимо применять сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, обзидан или сустак), при ревмокардите – кортикостероиды и салициллаты, при гипертонии – препараты, способствующие снижению артериального давления.

В случае сочетания экстрасистол с лабильной гипертонией пациенту показан пропранолон в количестве 20-40 мг 3 раза в день. При сочетании экстрасистол с нарушениями предсердно-желудочковой проводимости используется препарат дифенин в количестве 0,1 г 3 раза в день. Помимо этого, используются аминохинолиновые препараты – делагил или плаквенил, благодаря которым можно добиться положительного эффекта при наличии у пациента миокардита.

В том случае, если причиной возникновения экстрасистол является передозировка сердечных гликозидов и мочегонных средств, используют препараты калия, в частности панангин по 1-2 таблетке 3 раза в день. С целью подавления экстрасистол назначают также 10%-ный раствор хлорида калия по 20-30 мл 3-4 раза в день после еды.

Если применение указанных средств не дает положительного результата, больному назначают новокаинамид по 0,25-0,5 г через каждые 4 часа или хинидин по 0,2 г 3-6 раз в сутки. В случае обнаружения у пациента ранних политопных желудочковых экстрасистол ему внутривенно вводят лидокаин, панангин, новокаинамид или пропранол.

Что касается редких экстрасистол, они в большинстве случаев не требуют специального лечения. Однако, если появление экстрасистол обусловлено какими-либо вегетативными нарушениями, больному назначают большие дозы седативных препаратов (элениум, триоксазин). Лечение седативными препаратами противопоказано при наличии групповых политопных экстрасистол, поскольку данные средства только ухудшат состояние больного.

Экстрасистолы, возникающие при редком ритме, иногда удается устранить с помощью атропина, беллоида, белладонны. Необходимо учитывать, что наибольший эффект в лечении пароксизмальной тахикардии достигается в начале приступа. Важное значение также имеет обеспечение больному полного покоя, применение успокаивающих лекарственных средств и устранение физических нагрузок.

При пароксизме наджелудочковой тахикардии необходимо произвести стимуляцию блуждающего нерва посредством массажа области каротидного синуса. Таким образом приступ можно прекратить. Помимо этого, помогают задержка дыхания, определенный поворот головы и другие приемы. Нередко приступ прекращается довольно быстро после приема 40 мг пропранолола и 6-9 г хлорида калия, разведенного в воде.

Если указанные способы не дают положительного результата, больному назначают медикаментозное лечение. Внутримышечно вводят по 5 мл 0,1%-ного раствора пропранолола, 2-4 мл 0,25%-ного раствора изотопина или 5-10 мл 10%-ного раствора новокаинамида.

В случае сильного снижения давления необходимо подкожно или внутримышечно ввести мезотон. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний положительный эффект дает внутривенное введение 0,5 г строфантина, разведенного в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы. Однако необходимо учитывать, что прием данного лекарственного препарата строго противопоказан, если приступ был вызван передозировкой сердечных гликозидов. Нередко также применяют хинидин.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии следует проводить в условиях стационара. В том случае, если она возникла в результате интоксикации гликозидами, в зависимости от показаний больному вводят внутривенно 10-80 мл панангина, 5 мл 0,1%-ного раствора пропранолола, назначают дифенин.

В других случаях внутривенно вводят 50-100 мг лидокаина, 5-10 мл 10%-ного раствора новокаинамида. Некоторым больным назначают также по 0,2 г хинидина через каждые 2,5 часа (при этом суточная доза препарата не должна превышать 1,4 г). Если состояние больного не нормализуется с помощью медикаментов, проводят электроимпульсное лечение.

В промежутках между приступами рекомендуется проводить профилактическое лечение, при котором пациенту назначают внутрь пропранолол по 20-60 мг в день, новокаинамид по 0, 25 г 1-3 раза в день, а также препараты калия. При мерцательной аритмии, если она связана с невылеченным сердечным заболеванием, цель лечения заключается не столько в восстановлении правильного ритма, сколько в его урежении.

Необходимо учитывать, что электроимпульсное лечение нельзя применять в случае передозировки сердечных гликозидов, а также при тахикардии, обусловленной дисфункцией синусового узла.

С этой целью применяют дигоксин внутрь или в виде внутривенных инъекций. К названному препарату при необходимости добавляют пропранолол и препараты калия. Нередко синусовый ритм восстанавливается самопроизвольно в результате эффективного лечения основного заболевания, а также отказа от алкогольных напитков.

У некоторых больных синусовая аритмия устраняется с помощью лекарственного или электроимпульсного лечения, а также при проведении внутрипредсердной или черезпищеводной стимуляции предсердий. Однако поддержать синусовый ритм в нормальном состоянии в течение длительного времени крайне сложно. Поэтому после установления ритма необходимо провести длительную поддерживающую противоаритмическую терапию, поскольку в противном случае мерцательная аритмия даст рецидив.

При лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии применяются те же средства, что и при пароксизмальной тахикардии. В случае фибрилляции желудочков больному необходима срочная дефибрилляция сердца, которая производится в специально оборудованной машине скорой помощи или в стационарных условиях. Сразу после возникновения аритмии делается непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Больного укладывают на спину на ровной, жесткой поверхности, голову максимально запрокидывают назад, нижнюю челюсть выдвигают вперед и вверх, захватив ее двумя руками у основания.

При этом зубы нижней челюсти должны быть впереди зубов верхней челюсти. Для искусственной вентиляции легких используют метод искусственного дыхания, при котором ноздри больного зажимаются пальцами.

Правильность проведения вдоха можно проверить по расширению грудной клетки. Интервалы между отдельными дыхательными циклами не должны превышать 5 секунд, таким образом, интенсивность искусственного дыхания в среднем составляет 12 циклов в минуту.

Перед тем как проводить непрямой массаж сердца, проводящий реанимацию должен нанести по грудине больного сильный удар кулаком. Затем реанимирующий располагает свои руки строго на средней линии нижний трети грудины, положив одну ладонь на другую.

При проведении искусственного дыхания давление на грудину производится только запястьями. Руки при этом не сгибаются в локтевых суставах. Оптимальный темп массажа составляет 60 массажных движений в минуту.

В том случае, если реанимацию проводит один человек, искусственная вентиляция и массаж сердца должны выполняться в соотношении 2 : 12, если реанимирующих двое – 1:5. Иными словами, на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки.

Кроме того, для лечения фибрилляции желудочков используется введение внутрь сердца хлорида калия, новокаинамида, пропранолола. Однако данный метод является менее эффективным, чем предыдущий. Для предотвращения возникновения ацидоза необходимо внутривенно ввести 150-200 мл 5%-ного раствора бикарбоната натрия.

Для профилактики рецидивов мерцательной аритмии больному внутривенно вводят 50-100 мл лидокаина и хлорид калия.

Атеросклероз

Атеросклероз – это заболевание, сопровождающееся разрастанием в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани, в результате чего происходит утолщение их стенок.

Данное заболевание поражает аорту, сосуды головного мозга, почечные, мезентеральные артерии и артерии нижних конечностей. В результате нарушения кровотока в активно работающий орган, его возможности значительно снижаются. Наиболее опасным является атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца (ишемическая болезнь).

Атеросклероз развивается под воздействием следующих факторов:

– гиперлипидемия (нарушение липидного и углеводного обмена, сопровождающееся повышенным содержанием холестерина и эритроцитов в крови);

– нарушение свойств клеток крови (в первую очередь увеличение количества тромбоцитов, обусловленное повышением свертываемости крови);

– изменение свойств стенок артерий, способствующее накоплению в них липидных веществ;

– ожирение в сочетании с другими факторами;

– малоподвижный образ жизни;

– нервное перенапряжение, стресс.

Следует отметить, что некоторые факторы тесно связаны, поэтому их разделение условно. Особенно опасно воздействие нескольких факторов. Необходимо учитывать, что клинические проявления атеросклероза не всегда соответствуют выраженности патологических изменений.

Читайте также:  Триметазидин при низком давлении

Значительным фактором риска является гиперлипидемия, которая диагностируется на основании исследования анализа крови (натощак). Однако не любая гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза.

Холестерин и триглицериды циркулируют в соединении с белками, иными совами, образуют липопротеиновые комплексы. Если триглицериды входят в состав таких частиц, как хиломикроны, они не могут проникать в стенки сосудов и, соответственно, не вызывают патологических изменений. Таким образом, для постановки точного диагноза необходимо изучение липопротеиновых фракций сыворотки методом электрофореза.

Гиперлипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная развивается в результате нарушения обмена наследственного характера, вторичная – на фоне сахарного диабета, заболеваний печени, хронической почечной недостаточности, приема контрацептивов, подагры, алкоголизма, длительного голодания и др.

Выраженность вторичной гиперлипидемии зависит от течения и тяжести основного заболевания. Фактором риска считается только первичная липидемия, однако возможность развития атеросклероза на фоне длительной вторичной липидемии тоже не исключена.

При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий образуются бляшки, выступающие в просвет сосудов. В результате происходит уплотнение стенок сосудов, которые постепенно становятся ломкими. Просвет сужается неравномерно, а затем закрывается, что приводит к образованию тромбов.

В зависимости от места расположения пораженных артерий нарушается кровоснабжение того или иного органа. В тяжелых случаях развивается некроз (инфаркт миокарда, гангрена конечности). В случае медленного развития заболевания образуется дополнительная сеть кровеносных сосудов, которые в течение определенного времени компенсируют кровоснабжение органа.

Диагноз «атеросклероз» ставится при осмотре больного. Для уточнения диагноза проводятся исследования: ультразвуковое, доплеровское и рентгенологическое. Снимок часто показывает отложение солей кальция в стенке аорты и других артерий.

Развитие атеросклероза можно распознать по наличию симптомов: сухости кожи, выпадению волос, уплотнению периферических артерий. Тяжесть заболевания определяется последствиями недостаточности кровоснабжения органа или ткани, которые развиваются постепенно или остро.

Иногда острая ишемия развивается внезапно, на фоне нормального состояния больного. Клинические проявления заболевания зависят от месторасположения и степени распространенности очага поражения.

При атеросклерозе аорты пациента беспокоят сильные загрудинные боли, точное место которых он определить не может. Боли могут возникать при физических нагрузках или в состоянии покоя. Помимо этого, для заболевания характерно повышение артериального давления, систолический шум, выслушиваемый над брюшным и восходящим отделами аорты.

Рентгенологическое исследование показывает удлинение, уплотнение и расширение тени дуги аорты. Атеросклероз аорты дает такое осложнение, как аневризма аорты. В случае очень тяжелого состояния больного возможен летальный исход.

Если атеросклероз локализуется в ветвях дуги аорты, отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга (обморок, головокружение, сильная слабость, инсульт) и верхних конечностей. Атеросклероз особенно опасен тем, что на фоне развития данного заболевания может развиться ишемия (местное обескровливание мозга), что сопровождается серьезным нарушением его функций.

При постепенном развитии заболевания первыми симптомами являются эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, снижение интеллекта. В отдельных случаях происходят более серьезные психические нарушения. Нередко пациенты жалуются на шум и ощущение пульсации в голове. В случае острых местных нарушений клинические проявления зависят от характера и локализации очага поражения. Больные атеросклерозом должны находиться под наблюдением терапевта и невропатолога.

При атеросклерозе почечных артерий происходит нарушение кровоснабжения почек, на фоне чего развивается стойкая артериальная гипертония, плохо поддающаяся лечению. Нередко в области пупка выслушивается частый шум, являющийся признаком местного сужения просвета артерии.

Анализ мочи показывает незначительные изменения осадка, однако почки продолжают работать удовлетворительно. В результате перечисленных процессов часто возникают нефросклероз и почечная недостаточность.

Если больному назначают оперативное лечение, ему необходимо предварительно сделать аортографию для определения масштаба и локализации патологических изменений, а также сдать анализ крови. Анализ крови лучше брать из соответствующей почечной вены, потому что подтверждением диагноза «ишемия почки» является повышенная активность реннина в крови.

Признаком атеросклероза мезентериальных артерий являются коликоподобные боли, появляющиеся в верхней части живота через некоторое время после приема пищи и сопровождающиеся болями и вздутием кишечника. Такие боли напоминают приступ стенокардии и проходят после приема нитроглицерина.

Нередко атеросклероз осложняется некрозом кишки или инвагинацией, при которых необходимо срочное хирургическое вмешательство. Симптомом атеросклероза артерий нижних конечностей является хромота: в результате поражения при ходьбе у пациента появляются сильные боли в икроножных мышцах. В состоянии покоя боли, как правило, прекращаются.

По мере развития заболевания в результате сужения просвета артерий ослабляется или прекращается их пульсация на тыльной стороне стопы. Помимо этого, возможно похолодание и зябкость конечностей, сухость кожи и ломкость ногтей.

Наиболее распространенными осложнениями заболевания являются трофические язвы на стопе или голени, а также гангрена конечностей.

Терапия всех форм атеросклероза должна быть направлена в первую очередь на факторы, вызвавшие основное заболевание, а также на нормализацию местного кровообращения. В случае если пациент болеет атеросклерозом на фоне ожирения, ему показана низкокалорийная диета и дальнейшая разработка режима рационального питания.

Антиатерогенная (снижающая уровень холестерина в крови) диета также используется для лечения и профилактики атеросклероза. Основными ее принципами являются:

– низкая калорийность пищи, ограничение потребления сахара и легкоусвояемых углеводов;

– преобладание жиров растительного происхождения;

– употребление в пищу морской и океанической рыбы, содержащей вещества, способствующие снижению уровня холестерина в крови;

– употребление в пищу продуктов, содержащих клетчатку и снижающих всасывание холестерина в кишечнике (овощи, фрукты, некоторые крупы).

Как правило, значительному снижению уровня холестерина способствуют диета, лечебная физкультура, отказ от курения и употребления спиртных напитков.

При лечении гиперлипидемии наиболее важным является соблюдение специальной диеты. В том случае, если диета не дает положительного результата, больному назначают медикаментозное лечение. Из лекарственных препаратов показаны мисклерон в количестве 0,5-0,756 г 3 раза в сутки и никотиновая кислота по 3-5 г в сутки. Помимо этого, больному необходимы препараты насыщенных жирных кислот, йода и аскорбиновая кислота.

При атеросклерозе сосудов мозга для улучшения местного кровообращения назначают папаверин, эуфиллин, гаммалон, стугерон. При лечении реноваскулярной гипертонии показаны гипотензивные препараты и катапресан, поскольку данные лекарственные средства способствуют снижению активности ренина. В отдельных случаях назначают комплексное лечение препаратами с разным механизмом действия.

Пациенту необходимо избегать резких перепадов артериального давления. При тяжелой форме гипертонии, не поддающейся медикаментозному лечению, назначают операционное вмешательство.

При периферическом атеросклерозе назначают сустак, продектин, папаверин, ношпу, платифиллин, падутин. В случае развития стеноза магистральных артерий показано хирургическое вмешательство с целью удаления внутренней оболочки артерий или наложения обходных путей кровоснабжения (шунты, искусственные протезы сосудов).

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен – это заболевание, сопровождающееся увеличением вен и изменением их формы. Различают первичное и вторичное расширение вен. Вторичное расширение вен развивается в результате перенесенного тромбофлебита глубоких вен и их врожденной патологии (аплазия, гипоплазия).

Существует три основные формы варикозного расширения вен:

– цилиндрическое, при котором вена прямолинейная и имеет утолщенную плотно-эластичную стенку;

– змеевидное, при котором вена извилистая и расширенная, а ее стенка истончена пропорционально увеличению просвета;

– мешковидное узловое расширение, для которого характерно наличие одиночных или множественных округлых узлов различных размеров.

Причины возникновения первичного варикозного расширения вен до сих пор не выяснены. Вторичное расширение вен развивается в результате недостаточности венозных клапанов поверхностных вен бедра и голени, слабости венозной стенки, при возникновении препятствий оттоку венозной крови. Что касается недостаточности венозных клапанов, она, как правило, является врожденной.

Слабость венозной стенки развивается на фоне слабого развития мышечных и эластических волокон или патологических процессов, сопровождающихся дегенеративными и воспалительными изменениями.

Нарушения венозного оттока возникают вследствие сдавливания вен опухолью, закупорки вен, рубцовых сращений и артериовенозной аневризмы. Помимо этого, варикозное расширение вен может быть спровоцировано эндокринным фактором, профессиональной вредностью, избыточной массой тела, беременностью. Следует отметить, что у 50% пациентов варикозное расширение вен охватывает обе ноги. При одностороннем процессе варикозное расширение вен возникает на левой ноге.

На начальной стадии заболевание может не беспокоить больного. Локализация, протяженность и форма варикозного расширения вен определяются при осмотре и пальпации поверхностных вен. Уплотнение и расширение вен обычно обнаруживается за пределами видимого расширения.

Для того чтобы выявить наличие недостаточности клапанного аппарата, проводится проба Троянова – Тренделенбурга. При этом пациент принимает положение лежа на спине и в течение определенного времени держит больную ногу в вертикальном положении.

После полного спадения подкожных вен, прижимают пальцами место впадения вены в глубокую бедренную или накладывают на этом уровне жгут. Затем пациента просят встать и, не ослабляя давления на вену, резко убирают пальцы или жгут.

Если расширенная вена быстро наполняется кровью и снова становится заметной, это указывает на недостаточность венозных клапанов большой подкожной вены. В результате данной патологии в дистальных отделах конечности развиваются трофические изменения (пигментация, сухость кожи, дерматит, атрофия, экзема, варикозные язвы).

Характерным признаком варикозного расширения вен являются отеки голеней в конце дня. Помимо этого, больные жалуются на боли в ногах после длительной ходьбы, судороги в икроножных мышцах, сильную утомляемость при длительном стоянии на ногах.

Больным с варикозным расширением вен показано ношение специальных эластичных чулок или бинтование ног от пальцев до коленного сустава. При этом бинт должен накладываться равномерно и не перетягивать ногу.

Прежде чем производить бинтование, больной должен некоторое время подержать ногу в вертикальном положении, лежа на спине. В домашних условиях бинтование рекомендуется проводить утром.

При тяжелых формах варикозного расширения вен необходимо хирургическое вмешательство с целью удаления пораженной вены с перевязкой перфорантных вен. После проведения операции пациент может вставать и ходить через 48 часов, предварительно забинтовав ногу эластичным бинтом. Помимо этого, рекомендуется лечебная гимнастика, которая проводится в положении лежа. Эластичный бинт следует носить постоянно в течение 3-4 месяцев.

На начальной стадии заболевания проводят склеротерапию варикоцидом. Данная операция проводится в амбуласклеротерапии пациенту проводят маршевую пробу, которая позволяет определить степень проходимости глубоких вен.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – это заболевание, характеризующееся повышением артериального давления в результате нарушения регуляции нормального кровяного кровообращения.

Классификацию гипертонической болезни разработал Г. Ф. Ланг, выделив 3 стадии заболевания. Чуть позже его ученик А. Л. Мясников классифицировал гипертоническую болезнь в зависимости от величины артериального давления, выраженности атеросклероза и наличия органических изменений внутренних органов. Таким образом было выделено 3 стадии гипертонической болезни, а в них по две фазы – А и В.

1. Гипертония без признаков органических изменений сердечно-сосудистой системы:

2. Гипертония с гипертрофией сердца, но без других изменений :

А – неустойчивая; В – устойчивая.

3. Гипертония со вторичным повреждением органов:

А – компенсированная без существенных нарушений функций органов;

В зависимости от характера течения выделяют 2 формы гипертонической болезни:

– быстро прогрессирующую (злокачественную).

Гипертоническая болезнь развивается у людей в возрасте 30-60 лет и протекает с периодами обострения и ремиссии. Данное заболевание характеризуется хроническим течением. Повышение артериального давления обусловлено воздействием определенных факторов, ведущими среди которых являются нервный, гуморальный, гемодинамический и генетический.

Как правило, гипертоническая болезнь развивается в результате длительного нервно-психического напряжения. По Г. Ф. Лангу, вследствие продолжительных эмоциональных перегрузок появляется тахикардия, способствующая повышению сердечного выброса, что, в свою очередь, приводит к увеличению систолического давления.

Кроме того, в результате исследований было доказано влияние гуморальных факторов. Например, при ишемии почек развивается гипертония. Это связано с тем, что вследствие нарушения кровообращения в почках образуется сосудосуживающее вещество – реннин.

Часто развитие гипертонии обусловлено нарушением работы желез внутренней секреции (надпочечников, гипофиза, яичников). Следует отметить, что у мужчин данное заболевание чаще всего развивается в возрасте 35-45 лет, а у женщин – в период менопаузы.

Повышение артериального давления может быть связано с чрезмерным употреблением в пищу поваренной соли, поскольку задержка натрия в организме приводит к отеку стенок сосудов и увеличению сердечного выброса.

Еще одним важным фактором в развитии гипертонической болезни является наследственная предрасположенность. Если оба родителя страдают данным заболеванием, вероятность его возникновения у ребенка достаточно велика. Это связано с однотипными процессами обмена веществ, в результате которых развиваются аналогичные нарушения в выработке веществ, участвующих в процессе регуляции артериального давления.

Гипертоническая болезнь может развиваться в злокачественной форме с самого начала, однако такое встречается крайне редко. Как правило, под влиянием какого-либо патогенетического фактора гипертония обычного течения переходит в злокачественную форму. Следует отметить, что злокачественная форма гипертонии часто является вторичной, симптоматической.

Злокачественная гипертоническая болезнь характеризуется повреждением стенок артерий, которое приводит к артериолонекрозу и атеросклерозу, которые значительно усиливают ишемию органов.

Гипертоническая болезнь развивается постепенно. Ее характерными признаками являются нарастающие симптомы атеросклероза и развитие осложнений. На начальной стадии развития заболевания отмечаются функциональные расстройства, а также периодическое и неустойчивое повышение артериального давления. Изменения в работе внутренних органов на данном этапе отсутствуют.

Состояние больного может оставаться нормальным в течение долгого времени. Однако чаще всего пациенты жалуются на частые головные боли, тяжесть в области затылка, сопровождающуюся тошнотой, головокружением и обмороками. Со стороны нервной системы наблюдаются раздражительность, быстрая утомляемость, бессонница.

Нередко у больных происходят носовые кровотечения, после которых проходит головная боль. Головные боли беспокоят пациента не только при высоком давлении, но и при частых перепадах его величин. В том случае, если гипертония присоединяется к ишемической болезни сердца, симптомы первой усиливаются.

Для постановки диагноза большое значение имеет правильная оценка артериального давления. Диагноз «гипертоническая болезнь» ставится при артериальном давлении 140/95 мм рт. ст. Артериальное давление в пределах от 130/90 до 140/95 мм рт. ст. классифицируется как переходная зона.

При измерении артериального давления пациент должен находиться в положении сидя, в состоянии покоя. Измерения необходимо проводить 3 раза подряд. Среди полученных величин давления выбираются наиболее низкие. Давление необходимо мерить на обеих руках, а в случае необходимости – на ногах.

При обследовании в поликлинике врач может поставить диагноз «гипертоническая болезнь» лишь в том случае, если повышение давления наблюдается при нескольких повторных посещениях. Чтобы получить представление о колебаниях давления, его следует измерять в горизонтальном и вертикальном положении пациента.

При оценке давления важен такой фактор, как единообразие условий и времени его измерения. На этапе обследования больному необходимо измерять давление ежедневно каждое утро, поскольку динамика давления в утренние часы имеет большое значение в определении степени тяжести заболевания и, соответственно, эффективности назначенного лечения.

На второй стадии заболевания наблюдается стойкое повышение артериального давления и проявление признаков атеросклероза венечных сосудов сердца, мозга и ног на фоне развития органических изменений в деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем.

Пациент жалуется на постоянное головокружение и головные боли, не устраняемые после приема анальгетиков. Рентгенологическое обследование грудной клетки выявляет увеличение левого желудочка сердца. При аускультации определяется усиление второго сердечного тона над аортой и систолический шум на арте.

На электрокардиограмме проявляются изменения в левых грудных отведениях, связанных с увеличением левого желудочка и коронарной недостаточностью.

Следует отметить, что ЭКГ может быть искажена под влиянием сопутствующих заболеваний и принимать нетипичный вид.

Одним из характерных признаков наличия гипертонической болезни является изменение глазного дна: артерии сетчатки становятся узкими и извилистыми, а вены – расширенными. Данные изменения могут также свидетельствовать о развивающемся атеросклерозе.

Для исключения вторичной гипертонии, оценки течения заболевания, а также для обнаружения возможных осложнений проводят анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, исследование функции почек, измерение сердечного выброса, аортографию и др.

На третьей стадии заболевания наблюдается стойкое повышение давления, а также осложнения атеросклероза (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияния в сетчатку глаза с последующим снижением зрения, гангрена нижних конечностей).

Как правило, осложнения развиваются постепенно. Следует отметить, что любое из осложнений может быть спровоцировано обострением гипертонической болезни. На фоне увеличения левого желудочка сердца при гипертонии происходит постепенное уменьшение его функционального резерва, в результате чего ухудшается переносимость физических нагрузок, развивается сердечная недостаточность.

У больного появляется одышка, приступы сердечной астмы, сопровождающиеся тахикардией. Рентгенологическое исследование, как правило, показывает застойные явления в легких и хрипы, выявляемые при аускультации. В тяжелых случаях развивается отек легких.

Постепенно к левожелудочковой недостаточности присоединяется право-желудочковая, дающая такие проявления, как застойные явления в печени, отек подкожной клетчатки и полостей. Нередко ослабление сердечной деятельности приводит к снижению артериального давления, в частности систолического.

Достаточно часто на фоне гипертонической болезни развивается ишемическая болезнь сердца. Увеличение массы левого желудочка в сочетании с повышенными нагрузками делает его более чувствительным к недостаточности кровоснабжения. Процесс развития сердечной недостаточности ускоряется при атеросклеротическом кардиосклерозе и инфаркте миокарда.

Одним из наиболее опасных осложнений гипертонии является энцефалопатия, признаками которой выступают усиление головных болей, нарушение зрения, тошнота, рвота, двигательные расстройства, судороги, обмороки. Следует отметить, что перечисленные расстройства являются обратимыми. Серьезную опасность представляет нарушение мозгового кровообращения, вызванное местным кровоизлиянием в мозг или образованием тромба.

Течение гипертонической болезни характеризуется периодическим возникновением гипертонических кризов, которые являются обострениями заболевания и сопровождаются повышением артериального давления.

При гипертонических кризах пациент жалуется на головную боль, шум в ушах и головокружение. Перечисленные симптомы нередко сопровождаются сильной тошнотой и рвотой. В тяжелых случаях больной теряет сознание.

Артериальное давление повышается на 60-70 мм рт. ст. по сравнению с нормальным. В тяжелых случаях наблюдаются сердечная астма, боли в области сердца, расстройства мозгового кровообращения. Злокачественная форма гипертонии отличается от обычной быстрым развитием и тяжелой симптоматикой. Продолжительность данного заболевания составляет от нескольких месяцев до 2-3 лет, в то время как доброкачественная форма может длиться десятки лет.

Читайте также:  Что такое измерения давления мра

Во время гипертонического криза у пациента на протяжении суток наблюдаются высокое артериальное давление, ишемические повреждения жизненно важных органов, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность.

При злокачественной гипертонии к перечисленным патологическим изменениям присоединяется почечная недостаточность. Анализ крови показывает резкое повышение СОЭ. При интенсивном лечении на ранних стадиях развития заболевания его течение можно смягчить.

Существенных различий в лечении обычной гипертонии, злокачественной и вторичной не существует. Лечение можно считать эффективным в том случае, если уровень артериального давления близок к возрастной норме, пациент хорошо себя чувствует и отсутствуют осложнения от лечения какими-либо лекарственными препаратами.

В процессе лечения больному необходимо обеспечить покой, поскольку резкие скачки артериального давления, которые могут быть при физических нагрузках, нежелательны. Следует проявлять особую осторожность в том случае, если у больного отмечаются признаки атеросклеротического поражения таких жизненно важных органов, как сердце и головной мозг. Дело в том, что в данном случае нормализация давления может привести к ухудшению состояния, поэтому лучше поддерживать немного повышенное давление. При этом предельная величина диастолического давления не должна превышать 100 мм рт. ст.

На начальном этапе лечения больному строго противопоказаны нервно-психические перегрузки, а также профессиональная деятельность с неправильным режимом дня (ночные смены, командировки). В период лечения больному следует обеспечить полноценный сон и сбалансированное питание.

В случае невроза на фоне основного заболевания пациенту показаны седативные лекарственные препараты. Рекомендуются также лечебная гимнастика, прогулки на свежем воздухе, релаксирующие процедуры. В период лечения пациенту строго противопоказаны алкогольные напитки и курение. В периоды обострения гипертонической болезни, а также при возникновении осложнений режим становится более ограниченным.

Особое значение в терапии гипертонической болезни имеет диета, исключающая продукты питания, способствующие повышению тонуса сосудов и раздражению нервной системы: крепкие чай и кофе, жареное мясо, пряные и острые блюда. Помимо этого, рекомендуется ограничение поваренной соли. В случае если больной гипертонией страдает ожирением, показана низкокалорийная диета.

Пациенты с гипертонической болезнью подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Лечение на начальной стадии заболевания основано на приеме успокаивающих средств. Днем больной принимает микстуру Бехтерева и настой валерианы, а на ночь – элениум, седуксен, ноксирон.

В случае стойкого повышения артериального давления показаны гипотензивные препараты, лечение которыми проводится на протяжении продолжительного времени. Если применение лекарственного препарата дает положительный эффект, менять его не рекомендуется. Дозу лекарства следует подбирать таким образом, чтобы при минимальном количестве достигался положительный эффект.

Поскольку неправильное лечение может дать серьезные осложнения, при назначении того или иного препарата необходимо учитывать патофизиологические особенности гипертонической болезни в конкретном случае. В случае необходимости комплексного лечения (назначение нескольких лекарственных препаратов), препараты должны быть разнопланового действия.

Что касается назначения лекарств однонаправленного действия, оно показано лишь в том случае, если обычное лечение не дает положительного результата.

Существует четыре группы гипотензивных лекарственных средств, которые различаются механизмом действия:

– препараты прямого сосудорасширяющего действия.

Из препаратов первой группы наиболее часто применяется пропранолол, действие которого направлено на уменьшение сердечного выброса и снижение активности реннина в плазме крови. Лечение данным препаратом особенно эффективно, если больной страдает гипертонией и ишемической болезнью сердца, эктопической и тахисистолической аритмией.

Для снижения артериального давления препарат принимают внутрь. Довольно часто при лечении пропранололом происходит значительное увеличение общего периферического сопротивления, вследствие чего артериальное давление снижается недостаточно и больному назначают салуретик.

Прежде чем начинать лечение пропранолоном, необходимо проконсультироваться с врачом, поскольку данный препарат имеет множество противопоказаний, основными среди которых являются острая сердечная недостаточность, бронхоспазмолитические явления, неполная или полная поперечная блокада сердца, брадикардия, беременность.

Категорически запрещается резко обрывать курс лечения пропранололом. Отмена данного препарата должна быть постепенной (в течение 2-3 недель).

К симпатолитическим препаратам относят резерпин, метилдопу, гуанетидин, катапресан. Перечисленные лекарственные средства назначают при гипертонии с высоким симпатическим тонусом. Следует учитывать, что в результате длительного лечения симпатолитическими препаратами происходит увеличение объема крови, поэтому их следует применять с салуретиком.

Из салуретиков наиболее часто применяются бринальдикс, гипотиазид, фуросемид, урегит (препараты приведены в порядке возрастания действия). Дозу салуретика определяют в зависимости от эффективности его использования в конкретном случае и индивидуальной переносимости препарата больным.

При лечении салуретиками показаны препараты калия или специальная калийная диета. В случае плохой переносимости салуретика, о чем свидетельствуют экстрасистолия и мышечная слабость, пациенту назначают альдактон.

Действие салуретиков заключается в уменьшении объема крови и снижении общего периферического сопротивления, поэтому препараты данной группы используются в качестве основного гипотензивного средства при гипертонической болезни, сопровождающейся увеличением объема крови и осложненной недостаточностью кровообращения и склонностью к брадикардии.

При необходимости на фоне лечения салуретиками назначают симпатолитические препараты или бета-адреноблокаторы. При тяжелых формах гипертонии показаны препараты, оказывающие прямое сосудорасширяющее действие, например апресин. Действие таких лекарственных средств направленно на снижение общего периферического сопротивления и увеличение минутного объема кровообращения, объема циркулирующей крови, симпатического тонуса и активности реннина плазмы.

Как правило, препарат апресин назначают в сочетании с салуретиком и бета-адреноблокатором или симпатолитическим средством. Лечение гипертонической болезни обычно начинают с назначения бета-адреноблокатора, особенно если у больного отмечаются признаки тахикардии, возникновение которой не связано с сердечной недостаточностью.

Если малые и средние дозы бета-адреноблокатора не дают положительного результата, смена лекарственных средств или увеличение дозы должны назначаться с учетом патофизиологических особенностей гипертонической болезни. Оптимальный вариант лечения заключается в сочетании подобранной полной дозы основного препарата и минимальной дозы вспомогательного лекарственного средства.

При злокачественной форме гипертонической болезни, помимо перечисленных препаратов, применяют индерал, обзидан или анаприлин по 40 мг 2-4 раза в сутки. Данные препараты назначают на длительный срок и, как правило, в сочетании с мочегонными средствами. Положительный эффект также достигается при использовании клофелина.

При гипертоническом кризе больному необходим физический и психический покой. Помещение, в котором находится пациент, должно быть хорошо проветрено. К ногам пациента нужно приложить грелки, а на голову – смоченное водой полотенце. Больному показано внутривенное введение 2—3 мл 1%-ного раствора дибазола, 5%-ного раствора пентамина или внутримышечное введение 10—20 мг 25%-ного раствора сульфата магния. Помимо этого, при гипертоническом кризе рекомендуется введение 2—4 мл лазикса.

При отсутствии положительного эффекта от лечения больному необходимо сделать кровопускание (300-400 мл) или поставить 5-8 пиявок на область сосцевидного отростка. Если течение основного заболевания осложняется нервными расстройствами, назначают седативные и снотворные препараты. После окончания криза проводится обычное лечение.

Следует отметить, что в случае своевременного и правильного лечения доброкачественной формы гипертонической болезни состояние больного ухудшается несущественно. Менее благоприятный прогноз при злокачественной форме заболевания, в частности, когда у пациента значительно увеличивается сердце и развивается сердечная недостаточность. Однако даже в этом случае при рациональном лечении жизнь больного может быть продлена.

Профилактика гипертонической болезни предполагает ограничение длительного воздействия неблагоприятных факторов, способствующих развитию заболевания. Необходимо также предупреждение развития заболевания и его осложнений (вторичная профилактика) при наблюдении за состоянием пациента и лечении в амбулаторных условиях.

Гипотоническая болезнь

Гипотония – это заболевание, обусловленное нарушениями функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся понижением артериального давления до 90/60-50 мм рт. ст.

Данное заболевание может развиваться у пациентов различных возрастов. Следует отметить, что артериальное давление иногда понижается и у здоровых людей в результате физического перенапряжения или нервного стресса, однако это не свидетельствует о ее хроническом характере. Гипотония также развивается при ранениях и внутренних кровотечениях. Данное заболевание может проявляться в острой и хронической формах.

Гипотоническая болезнь часто развивается как осложнение такого патологического состояния, как астенический синдром, обусловленный психотравмирующими ситуациями, нервно-психическим перенапряжением, интоксикацией организма (злоупотребление алкоголем и табаком, работа на вредном производстве и т. д.), перенесенными инфекциями, а также несбалансированным питанием.

Хроническая гипотония может проявляться как самостоятельное заболевание, которое чаще всего наблюдается у людей в возрасте 18-30 лет, или как сопутствующее другим заболеваниям.

Характерными проявлениями острой формы гипотонической болезни являются неожиданные обморочные и шоковые состояния. Хронической гипотонии свойственны такие проявления, как быстрая утомляемость, сильная слабость, головная боль, сонливость, головокружение, эмоциональная неустойчивость, повышенная чувствительность к яркому свету.

Пациенты, страдающие хронической формой гипотонии, чувствуют слабость независимо от наличия или отсутствия физической активности. В результате состояния постоянной усталости пациент становится рассеянным, у него ухудшается память и снижается работоспособность. У мужчин в большинстве случаев нарушается потенция, а у женщин – менструальный цикл.

Сильные головные боли беспокоят пациента при перепадах атмосферного давления, после обильного приема пищи или длительного пребывания на солнце. В тяжелых случаях гипотония сопровождается тошнотой и рвотой.

При диагностике гипотонической болезни следует учитывать наличие таких заболеваний, как болезнь Аддисона, болезнь Симмондса, недостаточность гипофиза, поскольку они сопровождаются вторичной артериальной гипотонией.

При лечении гипотонической болезни особое значение имеет правильный распорядок дня, соблюдение режимов физической активности и отдыха. При повышенной возбудимости больному показаны седативные препараты и транквилизаторы, адреномиметики, гормоны надпочечников, а также средства, способствующие возбуждению центральной нервной системы.

Помимо этого, для улучшения самочувствия больного показано плавание, массаж и лечебная гимнастика. Во время приступов гипотонии эффективно растирание висков уксусом, прикладывание льда или холодного полотенца к голове.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца представляет собой заболевание, протекающее в острой или хронической форме, обусловленное ухудшением кровоснабжения миокарда в результате атеросклероза коронарных артерий. Ишемическая болезнь также характеризуется недостаточным поступлением кислорода к сердцу.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и проявляется в первую очередь нарушением сердечного ритма, поэтому приступы заболевания в большинстве случаев происходят в результате чрезмерной физической нагрузки.

Выделяют следующие формы ишемической болезни сердца:

Необходимо отличать ишемическую болезнь от коронарной недостаточности, которая часто наблюдается при таких заболеваниях, как ревматизм, септический эндокардит, аортальные пороки, выраженная анемия.

Заболевание развивается под влиянием тех же факторов, что и атеросклероз. Характерным признаком ишемической болезни является стенокардия, которую иначе называют грудной жабой. Эта патология развивается вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, обусловленного ишемией. Помимо этого, стенокардия может быть следствием миокардита, коронарита, сифилитического аортита, аритмии и других заболеваний.

Стенокардию, связанную с ишемической болезнью, часто путают с рефлекторной стенокардией, которая обусловлена такими заболеваниями, как холецистит, язвенная болезнь желудка, диафрагмальная грыжа, рак кардиального отдела желудка.

Рефлекторная стенокардия отличается более продолжительными приступами боли, которая не проходит после приема лекарственных средств (нитроглицерин, валидол). Любая стенокардия характеризуется наличием мелких очагов кардиосклероза, однако заболевание получает развитие лишь в том случае, если патологические изменения охватывают 50% площади просвета хотя бы одного из коронарных сосудов. В случае поражения двух или трех коронарных сосудов заболевание отличается особой тяжестью.

Инфаркт миокарда сопровождается прекращением питания участка сердечной мышцы, в результате чего развиваются острая коронарная недостаточность и некроз. Причиной инфаркта, как правило, становится атеросклероз коронарных артерий с последующим их тромбозом.

В зависимости от величины некротического участка выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. По месту локализации выделяют передний, задний и перегородочный инфаркты,а по частоте и времени развития – первичный, повторный и рецидивирующий.

Инфаркт классифицируется как первичный в том случае, если у больного ранее не возникало нарушений коронарного кровообращения. Если инфаркт развился на том же месте в течение двух месяцев после первичного, то это рецидивирующий инфаркт. Инфаркт, развившийся в другом месте миокарда позднее указанного срока, называется повторным.

В большинстве случаев инфаркт миокарда возникает в стенке левого желудочка, однако поражение может распространиться на правый желудочек и предсердия. В результате инфаркта у больного появляется острая сердечная недостаточность (в частности, левожелудочковая), в результате чего коронарный кровоток еще более ухудшается.

Некроз мышечных волокон при инфаркте происходит в первые 5-6 часов после первого приступа боли. Через 8-10 дней образуется большое количество новых капилляров, а на участках некроза происходит разрастание соединительной ткани.

Через 3-4 месяца зона инфаркта полностью замещается фиброзными волокнами. В результате поражения эндокарда развивается пристеночный тромбоз. Атеросклеротический кардиосклероз является клиническим синдромом, развивающимся на фоне прогрессирования ишемической болезни (независимо от инфаркта миокарда). Характерным признаком наличия данного заболевания являются тяжелые поражения сердечной мышцы.

Пациент, страдающий стенокардией, жалуется на приступы сильной боли в левой половине груди и за грудиной, иррадиирущей в левую лопатку, плечо, левую руку, шею, нижнюю челюсть, иногда в правую руку. Эти боли носят сжимающий или сдавливающий характер и возникают при физической нагрузке или эмоциональном перенапряжении. Нередко вместо боли пациент ощущает жжение или сжатие в груди.

Такие приступы возникают внезапно и могут быть спровоцированы ходьбой, приемом пищи, пребыванием в душном помещении, стрессом. В большинстве случаев после приема нитроглицерина и прекращения физической нагрузки боли проходят. Продолжительность приступа стенокардии в среднем составляет 3-5 минут.

Следует отметить, что характер болей и их локализация отличаются стабильностью. В связи с этим резкое изменение данных показателей указывает на обострение ишемической болезни. На фоне приступа у больного могут возникать приступы тревоги, учащенное сердцебиение, усиленное потоотделение, незначительное повышение артериального давления. Изменения тонов сердца при этом не отмечаются.

Электрокардиограмма, проведенная в состоянии покоя, нередко не показывает никаких патологических изменений. Если изменения все же имеют место, они обычно выражены в незначительном и непостоянном снижении отрезка ST и зубца Т. Связь перечисленных изменений с наличием стенокардии можно выявить следующим образом: они возникают во время приступов, во время или после физической нагрузки и проходят после приема нитроглицерина.

В связи с этим рекомендуется проводить сравнительный анализ результатов электрокардиограмм, снятых в разное время и в различных условиях. В случае отсутствия изменений ЭКГ в состоянии покоя проводят пробу с физической нагрузкой.

Стенокардия характеризуется постепенным развитием. На начальной стадии приступы боли незначительны и появляются при физической нагрузке или стрессе. Постепенно приступы учащаются, и их количество доходит до нескольких раз в сутки.

В клиническом течении инфаркта миокарда принято выделять 3 периода:

– болевой, продолжительность которого составляет 1-2 дня;

– лихорадочный, продолжительность которого составляет 7-15 дней;

– период рубцевания, продолжительность которого составляет 2-6 месяцев.

Как правило, инфаркту миокарда предшествует обострение ишемической болезни, проявляющееся в учащении и усилении приступов стенокардии, а также изменении характера и локализации боли. Данное состояние носит название предынфарктного.

Инфаркт миокарда может проявляться в трех формах – болевой, абдоминальной и астматической. Наиболее распространенной является болевая форма, характеризующаяся возникновением острого болевого синдрома. Локализация боли может быть такой же, как при стенокардии, однако приступ может длиться в течение нескольких часов.

При инфаркте миокарда боль не проходит после приема валидола или нитроглицерина. В отдельных случаях боль не устраняется даже после введения пациенту наркотического средства. При осмотре отмечаются глухие тоны сердца, тахикардия и учащенный пульс малого наполнения. Кроме того, во время приступа может произойти резкое и значительное повышение, а затем снижение артериального давления.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда пациент ощущает сильные боли в эпигастральной области. Проявления приступа характерны для клинической картины острого живота. При астматической форме наблюдается нарастание признаков левожелудочковой недостаточности, аналогичных симптомам сердечной астмы.

Что касается астматической формы, она в большинстве случаев наблюдается при повторном инфаркте миокарда. Через 1-2 дня после начала заболевания начинается процесс рассасывания некроза, что сопровождается повышением температуры тела до 38° и характерными изменениями крови. В этот период боли проходят и появляются лишь при резких движениях.

Повышение температуры связано с асептическим воспалением, поэтому антибактериальное лечение не требуется. В большинстве случаев температура нормализуется в течение 4-7 дней. Через 3-4 недели больному разрешают вставать с постели и ходить. В этот период наблюдаются признаки недостаточности кровообращения: одышка, тахикардия. Кроме того, могут отмечаться признаки застойных явлений в легких и отеки нижних конечностей.

Следует отметить, что течение инфаркта миокарда зачастую сопровождается аритмией, что ухудшает состояние пациента и прогноз заболевания. Диагноз «инфаркт миокарда» ставится на основании изменений ЭКГ. Характер данных изменений может быть различным в зависимости от стадии развития заболевания.

Обследование в болевой период показывает непосредственный переход зубца R в зубец Т. Затем наблюдаются подъем и снижение отрезка ST, появление патологического зубца Q и отрицательный зубец Т. Наличие перечисленных признаков в первом и втором стандартном отведении указывает на то, что у пациента инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, а во втором и третьем отведении – инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка.

При слабовыраженных клинических проявлениях, которые часто наблюдаются при мелкоочаговых и рецидивирующих инфарктах, с целью уточнения диагноза больному назначается лабораторное исследование, с помощью которого устанавливается наличие некротических очагов. Определить локализацию крайне затруднительно, а иногда и невозможно.

Анализы крови показывают увеличение количества лейкоцитов (до 15 000), эозинопению, увеличение СОЭ. В случае крупноочагового инфаркта в крови повышается уровень фибриногена. При инфаркте миокарда нередко возникают различные осложнения, наиболее частыми из которых являются нарушение сердечного ритма, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и нарушение проводимости.

Особенно опасной формой инфаркта является крупноочаговая, которая может сопровождаться кардиогенным шоком, что может привести к летальному исходу. Примерно в 25% случаев у пациента появляются признаки сердечной недостаточности – сердечная астма и отек легких. Данное состояние можно определить по снижению артериального давления до 80/40 мм рт. ст. В тяжелых случаях давление может не определиться совсем.

Источник

Adblock
detector