Артериального давления. Регуляторные механизмы, участвующие в поддержании параметра
Дополнительный блок информации:
Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти центры посылают сигналы по эфферентным волокнам к эффекторам — сердцу и сосудам. Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.
АД = МОК х ОПСС
МОК – минутный объем кровообращения
МОК = УОК (ударный объем) х ЧСС
УОК зависит от венозного возврата и сократимости миокарда
ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов
ОПСС зависит от вязкости крови и радиуса сосудов.
В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:
1) механизмы кратковременного действия;
2) механизмы промежуточного (по времени) действия;
3) механизмы длительного действия.
Регуляторные механизмы кратковременного действия
К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения :
1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления);
В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные барорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса. Чувствительные волокна от барорецепторов несут афферентные импульсы к сосудодвигательному центру продолговатого мозга.
Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус сосудов, а также частота и сила сокращений сердца. И то, и другое приводит к понижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.
2) хеморецепторные рефлексы;
Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных рецепторных зон активируются при снижении напряжения 02 и повышении напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н + ) в крови.
Рефлекс на ишемию ЦНС.
Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга и сопровождается сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии.
Общей чертой всех этих рефлекторных реакций является быстрое развитие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают, либо ослабевают.
Нервные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина. Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к стимуляции симпатической системы, начинается усиленное выделение адреналина и норадреналина из надпочечников. сердечный выброс увеличивается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца.
Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы
К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:
1) изменения транскапиллярного обмена;
2) релаксация напряжения стенок сосудов;
3) ренин-ангиотензиновая система.
Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуются минуты, а для их максимального развития — часы.
Изменения транскапиллярного объема. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах; в результате фильтрация жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.
Релаксация напряжения в сосудистой стенке. Миогенная регуляция тонуса сосудов: расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.
Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — это фермент, который вырабатывается и хранится в клетках почек. Выделение ренина увеличивается при снижении кровоснабжения почек любой этиологии — будь то в результате падения артериального давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген, синтезирующийся в печени. В результате образуется пептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плазмы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущественно в сосудах легких.
Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются. Кроме того, ангиотензин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.
Регуляторные механизмы длительного действия
В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов.
В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате изменения равновесия между суммарным потреблением жидкости (т.е. поступлением жидкости в желудочно-кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками.
В этой регуляции участвуют следующие механизмы:
1) почечная система контроля за объемом жидкости;
Почечная система контроля за объемом жидкости
Повышение кровяного давленияимеет несколько основных следствий:
1) возрастает выведение жидкости почками;
2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно,
3) уменьшается объем крови;
4) уменьшение объема крови приводит к снижению артериального давления.
При падении артериального давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.
Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции водыв дистальных канальцах почек. Влияя на выделение воды, вазопрессин влияет на артериальное давление.
Эффекты альдостерона. Альдостерон – гормон коркового вещества надпочечников влияет на работу почек. Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к значительной; задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюдается гипотензия.
Таким образом, против нарушений артериального давления и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжительности). При кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости (в различные сроки) происходят и сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:
1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.
2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.
3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.
- Проанализируйте функциональную систему поддержания артериального давления крови. Перерисуйте схему, на схеме ФУС красным цветом выделите центр регуляции и прямые связи, синим – рецепторы и обратные связи.
Рис.8. Схема функциональной системы поддержания артериального давления на оптимальном для метаболизма уровне.
- Письменно составьте таблицу по анализу механизмов регуляции артериального давления:
Краткосрочный механизмы | Промежуточные механизмы | Долгосрочные механизмы |
… |
Рекомендуемая литература:
- Лекционный материал.
- Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. – М, 1983. – С. 192 — 198.
- Нормальная физиология (Курс физиологии функциональных систем) / Под ред. К.В.Судакова. – М., 1999. – С.175-200.
Источник
Нервные и гуморальные механизмы регуляции кровяного давления
Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.
Регуляция системного артериального давления осуществляется путем реализации трех последовательных механизмов, включающихся друг за другом: 1) механизмы кратковременного действия, 2) механизмы промежуточного действия. 3) механизмы длительного действия. В зависимости от потребностей организма будут реализовываться те или иные механизмы регуляции.
К регуляторным механизмам кратковременного действия относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления) 2) хеморецепторные рефлексы.
Механизмы быстрого реагирования реализуются с помощью основных рефлексогенных зон.
Отклонение параметров кровяного давления в области этих рефлексогенных зон означает изменение артериального давления во всем организме, что воспринимается барорецепторами и центр кровообращения вносит соответствующие коррективы.
При повышении артериального давления увеличивается импульсация от барорецепторов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное действие – снижение артериального давления. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижается мышечный тонус, наблюдается тенденция к десинхронизации ЭЭГ. Однако при значительном увеличении артериального давления через несколько дней наступает адаптация сосудистых барорецепторов, работающих в этом диапазоне, частота импульсации снижается и приближается к нормальной.
При снижении артериального давления барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше, следовательно меньше импульсов от дуги аорты и каротидного синуса поступает в центр кровообращения. Нейроны блуждающего нерва возбуждаются меньше и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше нервных импульсов. Одновременно с этим затормаживаются депрессорные нейроны симпатического отдела центра кровообращения в продолговатом мозге и вследствие этого возбуждение ослабевает, следовательно сердечные и сосудистые симпатические центры затормаживаются, что ведет к вазоконстрикции кровеносных сосудов.
Механизмы небыстрого реагирования – это средние по скорости реакции (минуты-десятки минут), участвующие в регуляции АД.
1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости.
Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличению жидкости в межклеточном пространстве и нормализации артериального давления. При этом кровоток в капиллярах повышается, что также способствует увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства.
При снижении артериального давления фильтрационное давление в капиллярах уменьшается вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате артериальное давление возрастает. Так например через 15–30 мин после потери 5 000 мл крови 80–100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей потери объем плазмы нормализуется через 12–72 ч при этом включаются механизмы длительного действия с включением в регуляцию ренин-ангиотензиновой системы.
2. Увеличение или уменьшение объема депонированной крови. Функцию депо выполняет селезенка (0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи, где кровь течет в 10–20 раз медленнее, печень, легкие, причем в селезенке кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов.
3. Изменение миогенного тонуса (миогенная ауторегуляция). Она обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении.
4. Изменение выработки ангиотензина. В условиях резкого падения АД максимальный эффект выработка ренина развивается в течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая симпатико-адреналовую систему усиливает работу сердца, увеличивает венозный приток крови к сердцу вследствие сужения вен, все это ведет к повышению артериального давления (рис. 8).
Рис. 8. Последовательность реакций вовлечения
ренин-ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления
Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. Это так называемая почечная система контроля за объемом циркулирующей жидкости. Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками, 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови, 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня (рис. 9).
Рис. 9. Блок-схема почечной системы регуляции объема,
относящейся к системам регуляции кровяного давления
длительного действия (по Гайтону)
При падении артериального давления происходят обратные процессы почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.
Эффективность почечной системы регуляции артериального давления определяется фильтрационным давлением в почечных клубочках и меняется с помощью гормонов.
При увеличении количества воды в организме АД возрастает, во-первых, из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах, во-вторых, возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему – АД повышается. При этом импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При уменьшении количества жидкости в организме и как следствие этого падение АД происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Это так называемый рефлекс Гауэра–Генри.
Увеличивает выведение жидкости натрийуретический гормон. Вслед за ионами натрия выводится вода, которая следует за натрием по концентрационному градиенту.
Антидиуретический гормон участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения.
В ответ на резкое падение АД в юкстагламерулярном комплексе вырабатывается ренин, участвующий в свою очередь в переводе неактивной формы ангиотензиногена в ангиотензин 1, последний в свою очередь переводит ангиотензин 1 в ангиотензин 2, который стимулирует выброс альдостерона из коркового слоя надпочечников.
Все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае как повышения так и понижения АД. Данные механизмы нормализации АД не срабатывают при быстрой потере крови до 40–50% от всего объема ОЦК. В этом случае наступает смерть. Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень АД, представлен на рис 10.
Рис. 10. Функциональная система поддержания АД по Судакову К.В.
Тема 2.3. Регуляция системного кровообращения в различных условиях
Источник