Меню

Ишемическая болезнь мозга и давление

Ишемическая болезнь мозга и давление

Увеличение предсердного давления приводит также к увеличению частоты сердечных сокращений, причем более чем на 75%. Часть этого эффекта обусловлена прямым растяжением области синусного узла. Остальные 40-60% ускорения ритма связаны с развитием рефлекторного ответа — так называемого рефлекса Бейнбриджа. Рецепторы растяжения предсердий посылают сигналы по чувствительным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг.

Из головного мозга эфферентные сигналы передаются по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу, в результате увеличиваются частота и сила сердечных сокращений. Этот рефлекс препятствует накоплению и застою крови в венах, предсердиях и малом круге кровообращения.

Нервная регуляция артериального давления в основном обеспечивается рефлексами, возникающими при раздражении барорецепторов, хеморецепторов и рецепторов низкого давления, которые находятся в периферических сосудах вне головного мозга.

Однако когда кровоснабжение сосудодвигательного центра, расположенного в нижней части мозгового ствола, снижается настолько, что возникает недостаток кислорода и питательных веществ (т.е. развивается ишемия мозга), нейроны сосудодвигательного центра реагируют на ишемию чрезвычайно сильным возбуждением. В результате системное артериальное давление увеличивается до максимального уровня, какое только может обеспечить насосная деятельность сердца.

Полагают, что такая реакция развивается из-за того, что слишком медленный ток крови не способен удалять углекислый газ из тканей мозга, в том числе из стволовой области. Накопление углекислого газа в этой области мозга приводит к мощной стимуляции сосудодвигательного центра, а также симпатических центров иннервации сердца и сосудов.

Возможно, в стимуляции сосудодвигательного центра участвуют и другие метаболиты, такие как молочная кислота и другие кислоты. Резкое повышение артериального давления в ответ на ишемию мозга известно как реакция ЦНС на ишемию.

Выраженность ишемической реакции сосудодвигательного центра чрезвычайно велика: этот механизм способен за 10 мин увеличить среднее артериальное давление до 250 мм рт. ст. Степень симпатического сосудосуживающего влияния, вызванного ишемией мозга, настолько велика, что просвет многих периферических сосудов полностью или почти полностью перекрывается.

В этом случае, например, почки практически перестают выделять мочу, потому что почечные артериолы сужаются под влиянием симпатических импульсов. Таким образом, в основе реакции ЦНС на ишемию лежит максимальная активация симпатической сосудосуживающей системы.

Значение реакции ЦНС на ишемию для регуляции артериального давления. Несмотря на мощный механизм ишемической реакции ЦНС, он не имеет решающего значения, пока артериальное давление не упадет до 60 мм рт. ст. и ниже (т.е. гораздо ниже нормального уровня).

Пик симпатической стимуляции наблюдается при величине давления 15-20 мм рт. ст. Таким образом, эту реакцию нельзя назвать нормальным физиологическим механизмом регуляции артериального давления. Наоборот, особенность этой реакции заключается в том, что она является экстренной, аварийной системой регуляции давления, которая действует очень быстро и сильно, предотвращая дальнейшее падение давления и мозгового кровотока до уровня, близкого к летальному. Недаром ишемическую реакцию ЦНС называют последней «линией обороны».

Источник

Что такое ишемия головного мозга и чем опасно заболевание?

Из статьи вы узнаете особенности ишемии головного мозга, причины, симптомы и стадии развития, методы диагностики, лечение, профилактика и прогноз патологии.

Общие данные

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

  • Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
  • В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
  • Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
  • Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача.

Причины и факторы риска

В основе патологического механизма развития ишемии головного мозга лежит недостаточное поступление к нейронам кислорода и питательных веществ, в результате чего нарушается нормальное функционирование и происходит их гибель. Важно своевременно выявлять заболевания, способствующие нарушению мозгового кровообращения, в частности, атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, и проводить их систематическое лечение. Факторами, которые могут привести к развитию недостаточности кровоснабжения головного мозга, являются:

  • морфологические изменения церебральных сосудов – нарушения формы и конфигурации сосудов (аневризмы, сосудистые мальформации, врожденные аномалии строения стенок), окклюзирующие поражения (длительный спазм, тромбы, атеросклеротические бляшки), аномалии строения крупных сосудов;
  • изменения реологических свойств крови и системы гемостаза – нарушения водно-электролитного баланса (заболевания эндокринной системы, почек), диспротеинемия (изменения содержания в сыворотке белковых фракций), повышенная склонность к тромбообразованию;
  • расстройства церебральной и общей гемодинамики – тяжелые интоксикации, выраженные анемии разного генеза, сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации;
  • индивидуальные и возрастные особенности метаболизма нервных клеток и их реакции на локальное ухудшение церебрального кровотока. Чаще всего ишемия мозга развивается при сочетании атеросклеротического поражения церебральных сосудов и артериальной гипертензии. Холестериновые бляшки постепенно увеличиваются и перекрывают просвет артерии, снижая кровоток в ней. Повышение артериального давления вызывает спазм артерий, в результате чего кровоток по частично закупоренным сосудам еще больше нарушается, а в ряде случаев полностью прекращается, приводя к выраженному кислородному голоданию клеток головного мозга.
Читайте также:  Какое давление сальник это

У пациентов молодого возраста причиной ишемии головного мозга могут стать следующие патологические состояния:

  • воспалительные или наследственные ангиопатии;
  • нарушения ритма сердца;
  • амилоидоз;
  • артериальная гипотония;
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками.

Осложнения ишемии головного мозга обычно развиваются в случае позднего обращения за медицинской помощью или тяжелой острой цереброваскулярной недостаточности.

У лиц пожилых риск развития ишемии головного мозга увеличивается на фоне злокачественных новообразований, сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца.

Особенности развития ишемии

Хроническая ишемия головного мозга – сложная болезнь, провоцируемая проблемами с кровоснабжением. Расстройство поражает все системы организма людей, мозг отличается наибольшей чувствительностью.В сосудах скапливается много холестерина. Нормальный кровоток затрудняется, появляется хронический атеросклероз. Для болезни характерна закупорка сосудов. Их основная транспортная функция утрачивается.

Через сосуды, засоренные холестериновыми бляшками, кровь не может в нужном количестве обогащать органы кислородом. Подобное состояние провоцирует стресс организма. Хроническая ишемия головного мозга губительна для этого органа, поскольку он требует наиболее интенсивного снабжения кислородом. Последствия ишемии могут оказаться фатальными.

Под воздействием разнообразных факторов, препятствующих нормальному кровотоку, образуется гипоксия, ухудшается метаболизм, окисляются липиды, формируются свободные радикалы, негативно влияющие на нервные клетки. При повреждении нейронов они уничтожаются, образуются некрозы. В итоге мозг начинает внешне напоминать губку.

По ходу развития дегенеративных изменений увеличивается пространство вокруг кровеносных сосудов, развивается глиоз. Глиоз чем-то напоминает склероз в других органах, который тоже сопровождается хронической гипоксией. Такие преобразования зачастую имеют диффузный характер, локализуются они во всех отделах ЦНС.

Перивентрикулярная ишемия считается состоянием, выделяющим хроническую форму болезни. При этом раздражается нервная ткань, окружающая желудочки.

Ишемические расстройства провоцируют ухудшение кровотока и гипоксию. Нейроны недополучают необходимую энергию. Это провоцирует внутриклеточные биохимические изменения в тканях мозга. Патогенез расстройства обусловлен последовательным проявлением перечня биохимических преобразований под действием недостаточно окисленного кислорода, и при появлении оксидантного стресса на основе постепенно прогрессирующего ухудшения кровоснабжения форменных элементов тканей мозга. При этом образуются микролакунарные области ишемии.

Симптомы в соответствии со стадиями патологии

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

1 стадия

Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты).

Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

Читайте также:  Устройство регулятора давления рдк

2 стадия

Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез).

Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.

3 стадия

Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств.

На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Ишемическая атака

Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака (в быту она называется микроинсультом). Это состояние сопровождается:

  • параличом половины тела или определенного участка;
  • приступами локальной утраты чувствительности;
  • односторонней слепотой.

Ишемическая атака обычно проходит за сутки, в противном случае диагностируется инсульт.

Острый характер

Острая ишемия мозга характеризуется очаговым поражением органа. Болезнь чаще всего возникает из-за атеросклероза. Из-за нарушений обмена жиров сосудистые бляшки разрываются, из них вытекает содержимое. Сформировавшиеся тромбы блокируют кровоток, вследствие чего на соответствующем участке мозга развивается некроз, который в медицине называется инфарктом головного мозга. При этом наблюдаются тяжелые неврологические нарушения:

  • нечувствительность и обездвиженность определенного участка тела;
  • патологические рефлексы;
  • немота;
  • неспособность мыслить;
  • неспособность к самообслуживанию.

Если поражение затрагивает жизненно важные нервные центры в стволе головного мозга, возможен летальный исход.

Ишемия у новорожденных

Церебральная ишемия у новорожденных встречается часто. Проблема возникает из-за гипоксии мозга, появившейся при родах. Болезнь продолжается на 3 стадии, но с диагностикой часто сопряжены трудности, поскольку далеко не все симптомы получается выявить. Поэтому врачи выделили несколько синдромов:

  • Гидроцефальный. У малышей с подобными синдромами голова становится больше, увеличивается давление внутри черепа. Причина подразумевает скопление цереброспинальной жидкости в голове.
  • Нервная возбудимость. У новорожденного меняется мышечный тонус, появляется тремор, ухудшается сон, ребенок всегда плачет.
  • Коматозный синдром. Новорожденный погружается в бессознательное состояние, долго не выходит из него.
  • Синдром угнетения ЦНС. Происходят изменения мышечного тонуса, ослабление рефлексов, появляется косоглазие.
  • Судорожный синдром. Для него характерны спазмы мышечных тканей и подергивания.

Диагностика

Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга, болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями. Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста. В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно.

Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования. Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:

  • ясность сознания;
  • мимику (возможность гримасничать);
  • реакцию зрачков на световые раздражители;
  • согласованность движений обоих глаз;
  • симметричность лица;
  • четкость речи;
  • память;
  • мышечный тонус;
  • рефлексы сухожилий;
  • движения языка;
  • координацию движений;
  • наличие чувствительности тела.

Из аппаратных методов диагностики болезни могут потребоваться:

  • УЗ-исследование.
  • Магнитно-резонансная ангиография.
  • Компьютерная томографическая ангиография.
  • Флюорография.
  • Электрокардиограмма.

Для диагностики ишемической болезни используют два вида УЗИ. Ультразвуковая доплерография позволяет определить скорость движения крови. При дуплексном сканировании есть возможность увидеть просвет и стенку сосуда, место его расположения, а также оценить характер кровотока.

Методы магнитно-резонансной и компьютерной томографической ангиографий представляют собой разновидности рентгенографии, при которой внутренние ткани окрашивают йодом, вводя его через прокол. Для этого может понадобиться катетер. Перед проведением этих исследований требуется специальная подготовка. Пациент предварительно должен пройти флюорографию и ЭКГ, а перед самой процедурой — отказаться от еды и питья.

Читайте также:  Связь давления с натяжением

Также для диагностики ишемической болезни мозга широко используются неврологические тесты, в том числе поза Ромберга: пациент стоит, закрыв глаза, соединив носки ног и вытянув вперед обе руки.

Чтобы выявить сопутствующие болезни, врачи дополнительно назначают пациентам ЭХО-КГ и исследование крови. Нейромониторинг проводится при помощи электроэнцефалографии и кардиографии.

Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:

  • хронические инфекции;
  • аллергические состояния;
  • неврозы;
  • онкологические заболевания и др.

Особенности лечения

Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них – это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение.

Препараты для снижения уровня холестерина

Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты – статины. Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин. Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста. Более эффективными препаратами считаются Аторвастатин, Фенофиба, Ловастатин.

Средства лечения артериальной гипертензии

Для борьбы с повышенным давлением, провоцирующим ишемию, назначают низкие дозы тиазидоподобных диуретиков. Препараты выводят из организма лишнюю жидкость, снижая при этом нагрузку на сердечную мышцу. Они применяются и при монотерапии, и в комбинации с другими лекарственными средствами. Особенностью статинов является способность не только снижать АД, но и исправлять негативные последствия, которые может провоцировать хроническая ишемия сосудов мозга. Препараты данной группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

Препараты, расширяющие сосуды головного мозга

Терапия такой патологии, как хроническая ишемия головного мозга, в обязательном порядке нуждается в восстановлении кровотока путем расширения сосудов и разжижения крови. Препараты, действие которых направлено на улучшение питания мозговых клеток и нормализацию кровообращения – это обязательная часть комплексного лечения заболевания. К ним относятся производные никотиновой кислоты (Эндуратин, Никошпан), антагонисты кальция (Адалат, Форидон), алкалоиды барвинка (Кавинтон, Винпоцетин).

Вазоактивные препараты

Хроническое голодание нейронов головного мозга – это опасное состояние, которое можно улучшить с помощью вазоактивных лекарств. Они улучшают кровоснабжение в сосудах за счет расширения микроциркуляторного русла. К вазоактивным лекарственным средствам относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (Пентоксифиллин, Танакан), кальциевые блокаторы (Нимодипин, Циннаризин), альфа-адреноблокаторы (Ницероглин).

Нейропротекторы

Уменьшить биохимические нарушения в нервных клетках способны нейропротекторы. Ишемическая болезнь мозга разрушает нейронные связи, а данные препараты способны защитить и улучшить мозговую адаптацию к негативным воздействиям. Назначение нейропротекторов после инсульта является самым эффективным методом лечения. Популярные препараты – Пирацетам, Мексидол, Тиклид.

Хирургическое вмешательство

Операция назначается больному на позднем сроке заболевания в тех случаях, когда медикаменты оказались неэффективными либо присутствуют окклюзионно-стенотические поражения сосудов головного мозга.

Основные хирургические методы — стентирование сонных артерий и каротидная эндартерэктомия. После проведения подобных операций полностью восстанавливается проходимость сосудов, нормализуется кровообращение.

Последствия болезни

Ишемия на первых стадиях развития может провоцировать осложнения. Зачастую возникает гипоксия или проблемы с обменом веществ, которые приводят к образованию других видов патологий: инфаркт, разные формы энцефалопатии, проблемы с речевой функцией, паралич, эпилептические припадки, парестезия.

Фрагменты тканей мозга при инсульте погибают и не подлежат восстановлению. Современная медицина применяет разные методики лечения, но их результативность некоторые специалисты ставят под сомнение.

При энцефмлопатии форменные элементы мозга разрушаются. Паралич ограничивает возможность передвижения. Парестезия становится причиной ослабления чувствительности нервных окончаний или полной утрате речевой функции.

У малышей эта болезнь является причиной умственной отсталости.

Профилактика и прогноз

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Источник

Adblock
detector